什么是急性胰腺炎？
急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。，是常见的急腹症之一。通俗的说就是胰腺分泌的消化酶没有去消化吃进去的食物，而是去消化自己（胰腺）了，就像“自己吃自己”。

临床可出现急性上腹痛、恶心呕吐、发热、腹胀、腰肌紧张、压痛反跳痛等表现。急性胰腺炎具有发病快、病情重、进展迅速、死亡率高的特点, 如诊治不及时可先后出现各种并发症以致死亡，AP总死亡率可高达7-20%，因此对此病患者进行及时的诊断和治疗具有重要的临床意义。 
胰腺的位置和功能
胰腺“隐居”于腹腔深处，在肚脐以上5-10厘米。一个主要功能（外分泌）是分泌胰液，胰液是消化蛋白质/脂肪/糖的主力部队；另一个功能（内分泌）是分泌胰岛素/生长抑素/胰高血糖素，这些激素直接进入血液，维系人体的内分泌代谢。

胰液中包含四种主要成分，碳酸氢盐为小肠提供适宜工作的pH环境；胰淀粉酶消化糖；胰脂肪酶消化脂肪；蛋白水解酶消化蛋白质。从大分子到小分子，身体通过这种方式，将食物“为我所用”。
胰腺炎的发病机制
 

在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
胰腺炎的病因
急性胰腺炎病因众多，不同病因引起的急性胰腺炎的病人年龄、性别分布及疾病严重程度各不相同。



急性胰腺炎常用检测项目


血清淀粉酶（AMY）是急性胰腺炎主要诊断指标
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α-淀粉酶（AMY）是能将多种糖化合物，如淀粉、肝糖原等水解成糊精、麦芽糖和葡萄糖等产物的一组酶。

AMY变化规律：在急性胰腺炎发作期，血清AMY活性明显升高，腹痛3～6h后开始升高， 20～30h达高峰，5d后恢复正常。由于急性胰腺炎血清淀粉酶活性增高是一过性的，因此需要及时采样检查，否则会出现假阴性结果。淀粉酶升高的程度虽然和胰腺的损伤程度不一定相关，但其升高的程度越大，则患胰腺炎的可能性就越大。

 由于不同发病机制及其同工酶的因素，在急性胆囊炎，十二指肠溃疡，肠穿孔，糖尿病，异位妊娠，卵巢病变等发病情况下仍可见AMY的异常增高，甚至由于AMY的代谢和排泄障碍，在肝脏病变和肾功衰时也可见AMY增高。由此可见淀粉酶是诊断胰腺炎的重要依据，但其特异性差。单用AMY辅助诊断急性胰腺炎是有局限的。

脂肪酶（LPS）是急性胰腺炎的主要辅助诊断指标
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脂肪酶（LPS）又称三脂酰甘油水解酶或甘油三酯酶，是胰腺的外分泌酶。血清中LPS主要来自胰腺，有很少量来自胃肠粘膜，组织特异性高。

LPS变化规律：正常人血清中LPS含量极少，在急性胰腺炎时，2～12h内LPS显著升高，24h至峰值，有时可持续升高8-15d。在急性胰腺炎时，脂肪酶多和淀粉酶平行升高，且升高的程度较大(其升高程度可达参考值的2～40倍)，脂肪酶持续时间长，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，其灵敏度和特异性均优于AMY。

血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。

胰淀粉酶（P-AMY）是急性胰腺炎诊断的高特异性指标
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α-淀粉酶有唾液型(S)及胰腺型(P)两类同工酶，S-AMY主要来源于腮腺及其他组织，而P-AMY主要来源于胰腺，对于急性胰腺炎的诊断有较高的特异性，主要用于急性胰腺炎的诊断。P-AMY活性持续升高的时间要大于AMY，因此P-AMY的“诊断窗”时间要比AMY长。在疾病的后期测定P-AMY能较AMY更有利于疗效观察和监测。总之，P-AMY比AMY更敏感、更特异性地反映急性胰腺炎。

P-AMY、AMY及LPS联合检测
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联合检测P-AMY、AMY及LPS，可以有效提升急性胰腺炎的检测特异性，帮助临床医师更好的评判病因病情，提高急性胰腺炎的阳性诊出率。在发病早期就对病情得到有效控制，并进行及时的诊治，让患者早日恢复健康。

参考资料
全国临床检验操作规程（第四版），医学检验项目选择和临床应用，网络资料