血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）是细胞表面的一种糖蛋白，是一种可加速凝血酶活化蛋白C的辅因子，在机体发挥抗炎、抗凝、抗纤维裂解等多种作用。TM-凝血酶复合物可弱凝血酶的促凝活性，使蛋白C活化发挥抗凝作用，因而TM可以抑制血栓形成从而延缓动脉粥样硬化的进展。

 一、TM的形式
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细胞膜蛋白形式：主要分布在血管内皮细胞表面，在中性粒细胞、单核细胞、树突状细胞、成骨细胞等其他细胞表面也有表达；



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血浆形式（sTM）：也称可溶性TM，在炎症过程中，TM胞外段被裂解，释放入血形成血浆TM。sTM是内皮细胞受损的血清学标志物。


二、TM的功能
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TM与凝血酶结合后，可直接减弱凝血酶催化纤维蛋白原生成纤维蛋白的活性，同时也减弱凝血酶活化凝血因子Ⅴ、Ⅷ及血小板的活性。


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TM将凝血酶活化蛋白C的速度提高1000倍以上，活化的蛋白C可以使Ⅴa因子和Ⅷa因子失活，从而抑制凝血反应起到抗凝作用。


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TM-凝血酶复合物促进了凝血酶与凝血酶激活的纤溶抑制物的结合及TAFI的活化，活化的TAFI可抑制纤维蛋白的溶解。


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TM具有抗炎作用。凝血酶具有促炎活性（能够损伤血管内皮细胞，促使单核细胞释放肿瘤坏死因子α，通过增加血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1、细胞间粘附分子1、及血管细胞粘附分子、的表达从而促进单核细胞在血管局部的募集），TM可抑制凝血酶的促炎活性，活化的蛋白C具有重要的抗炎活性，TM还可不依赖凝血酶和蛋白C直接抗炎。




三
TM与冠心病
      冠心病的发病机制涉及内皮细胞损伤、脂质沉积、单核细胞粘附浸润、平滑肌细胞及成纤维细胞的迁移及增殖、血小板聚集、血栓形成等重要过程。TM是体内重要的抗凝、抗纤维裂解、抗炎分子，与冠心病的发生发展密切关系。
     冠心病、外周动脉粥样硬化疾病患者，sTM的水平均较正常人高，并且sTM增高的程度与冠心病病情严重程度、冠心病Gensini积分、粥样硬化病变血管数呈正相关。心肌梗死患者sTM水平高预示再发心梗的风险高。sTM水平可以作为评估冠心病的患病风险、病变严重程度并预测病情进展的一个血清学指标。