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 Lp-PLA2与动脉粥样硬化的研究证据
 
炎症已经被公认为是动脉粥样硬化（AS）发生发展过程中的核心因素，多种炎症因子参与其中导致斑块的形成、进展和最终破裂。炎症标记物的寻找对心脑血管疾病的预测是目前研究的热点，CRP和脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）是近年来引起广泛关注与AS密切相关的新炎症标记物，Lp-PLA2的检测能直接准确的反映血管内炎症的程度，并且可作为一个动态指标。
 
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促动脉粥样硬化的机制Lp-PLA2与LDL结合，水解LDL上的氧化卵磷脂，生成不饱和脂肪酸和溶血磷脂，这些化学趋化因子使巨噬细胞、炎症细胞发生趋化作用，汇集到血管内皮细胞损伤处，加重损伤或直接造成内皮细胞凋亡，此后损伤进一步扩大，更多的细胞凋亡继续平移，形成动脉粥样硬化。
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在易损斑块形成中的作用机制内皮损伤的情况导致不稳定的斑块形成，跟Lp-PLA2活性相关，早期斑块，纤维膜较厚，炎症细胞较少。如血管高血压不稳定、炎症或吸烟等，造成氧化性的LDL中的磷脂酶活性增加，释放不饱和脂肪酸和溶血磷脂，会进入再次的损伤循环。硬化斑块的纤维膜逐渐变薄、出现裂痕，炎症反应进一步加重，损伤处血小板凝结，导致堵塞及中风梗死。
稳定粥样斑块中，Lp-PLA2含量、低严重管腔狭窄、厚纤维帽、少量坏死的脂质和较少的炎症细胞；不稳定粥样斑块中，Lp-PLA2 含量高、轻微管腔狭窄、薄纤维帽、大量坏死的脂质和大量的炎症细胞。
 
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Lp-PLA2与中国脑卒中的发病率
 
2008国际“卒中”杂志上发表的中国—MONICA—北京调查结果显示，2008年中国脑卒中为280万人，发病率以每年8.7%的速度增加，推测到2020年脑卒中将达到370万人。通常胆固醇是引起冠心病和脑卒中的重要因素，但研究表明胆固醇并不是脑卒中可靠的预测指标。如果能从精准医疗的角度将Lp-PLA2对脑卒中的监测落实于数据，会更有利于开展脑卒中风险的防控和监测。
 
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 Lp-PLA2与心血管事件的研究证据
 
四川大学李东泽等人通过Meta分析探讨Lp-PLA2与心血管事件发生的相关，6个实验中纳入29382例样本，其统计的数据显示高水平的Lp-PLA2是心脑血管事件发生的独立危险因素，其风险比为1.55（95% CI，1.08-2.23；P=0.018）；另一项6个研究，纳入16239例样本的Meta分析探讨Lp-PLA2活性与中风发生的相关性：1.58（95% CI，1.21-2.07；P=0.001）。
 
瑞典乌普萨拉大学的Wallentin教授从世界范围内纳入14500例稳定型冠心病患者，追踪3.7年，分析Lp-PLA2活性水平与患者心血管事件发生的相关性，在校正基线特征（人种、性别、糖尿病、高血压、多血管疾病、BMI、年龄、吸烟）、标准实验室变量（HDL、LDL、TG、HGB、CysC）以及其他预后生物标志物（生长分化因子15）后，获得Lp-PLA2与心血管事件发生的关联如下：心血管死亡、心肌梗死、中风 1.50（95% CI 1.23-1.82）；心血管死亡 1.42（95% CI  1.07-1.89）；心力衰竭住院治疗 1.95（95% CI 1.29-为2.93）；心肌梗死 1.37（95% CI 1.03-1.81）。
 
Lp-PLA2与心血管疾病的研究进展可综述为，Lp-PLA2活性和含量的增加，与冠状动脉病变斑块坏死面积关联、直接影响稳定性冠心病复发风险和心血管疾病病死率，可预测首次卒中风险、卒中复发风险和动脉粥样硬化狭窄短暂性脑缺血。
 
 
综上所述
 
 
Lp-PLA2与动脉粥样硬化、脑卒中、心血管时间有着密不可分的关系，检测Lp-PLA2有助于此类疾病的发生风险以及治疗、预后评估有着重要的意义。