项目背景


B型钠尿肽，又称脑利钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成一个含134个氨基酸的B型利钠肽原前体(pre-proBNP)，随后蛋白酶切掉N端26个氨基酸的信号肽变成含有108个氨基酸的B型利钠肽原(proBNP)，后者在内切酶作用下等摩尔地裂解为一个N端含有76个氨基酸的NT-proBNP，和一个环状结构含有32个氨基酸的BNP。两者主要由心室肌产生并分泌人血，心室肌无存储BNP/NT-proBNP的功能。心房肌也可产生一定量的BNP/NT-proBNP。

NT-proBNP又称B型氨基端利钠肽原，人心肌细胞首先合成含108个氨基酸的B型钠尿肽原（proBNP），之后在内切酶的作用下被切割为含76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（即B型氨基端尿钠肽原）和含32个氨基酸的C端多肽BNP。
 

急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)，简称急性心衰，是指继发于心脏结构和（或）功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高


急性心衰现状
流行病学表明，全球心衰患者的数量已高达2250万，并且仍以每年200万的速度递增，且5年存活率与恶性肿瘤相仿，20%的心衰患者出院后将在30天内再住院，花费了大量医疗费用。

中华医学会心血管病学分会主任委员、北京大学人民医院心血管疾病研究所所长胡大一教授介绍：我国成年人心衰的患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%，目前35～74岁成年人中约有400万的心衰患者，并呈逐年上升趋势。


BNP的生物学作用
BNP是一种心肌细胞合成和释放的激素，对心血管系统具有重要的生物学作用。它能够促进血管扩张，通过激活cGMP的产生，导致平滑肌松弛和血管扩张，从而降低心脏后负荷。此外，BNP还能促进利尿和盐水排泄，通过增加尿液和钠的排泄量，减轻体内水肿和血容量负荷。同时，BNP还具有抑制心肌细胞增生和纤维化的作用，保护心肌免受损害。这些生物学作用使得BNP成为心力衰竭的重要标志物，并可以用于评估心脏功能和指导治疗。

NT－proBNP是心肌血管容量增加后由心室细胞合成的无生物活性物质，无心血管疾病人体中含量较少，当出现心肌损伤，脑钠肽活性被激发，大量释放NT－proBNP，当心血管循环系统 内NT－proBNP水平异常升高则表明心力衰竭程度越重。


BNP在急性心力衰竭中的诊断及预后
BNP浓度在急性心力衰竭（AHF）的诊断中起到重要作用。由于心肌细胞受损或拉伸会引发BNP的释放，测量BNP浓度可以帮助及时诊断AHF。实验研究表明，BNP浓度作为一个敏感指标，能够检测心脏功能异常，有助于判断是否存在心力衰竭。大量临床研究也证实了BNP浓度与诊断心力衰竭的准确性和敏感性的相关性。通过测量BNP浓度，医生可以快速评估患者的心功能状况，帮助确定AHF的 诊断。

高水平的BNP浓度通常与较高的病死率和再入院率相关。测量BNP浓度可以作为评估患者预后的指标。通过测量BNP浓度，可以评估患者的心功能状态和病情严重程度，帮助医生预测患者的预后。临床研究发现，高BNP浓度与不良的长期预后相关。长期随访数据显示，BNP浓度高的患者有较高的死亡风险和再入院风险。因此，BNP浓度可作为评估患者预后的重要指标，有助于指导医生制订适当的治疗计划和预测患者的长期预后。

随着年龄的不断增长，急性心力衰竭患者可出现糖尿病、高血压、冠心病等合并症，导致患者发生急性心力衰竭的病因不止一种，而是多种病因并存诱发所致，且以冠心病为主的器质性心脏病的持续发展可导致患者心肌收缩力的持续 减弱，同时心脏负担加重，进而在上述因素的共同作用下易导致患者心脏功能超出代偿能力，引发急性心力衰竭，易对患者预后恢复造成不良影响。急性心力衰竭患者机体心肌损害范围较大，NT-proBNP主要由BNP前体裂解后产生，具有浓度高、半衰期长、体外稳定性强等特点，临床上可将其作为早期心功能损害的标志物，可有效反映机体心肌功能的损伤及严重程度，其水平异常升高可加重组织的缺氧程度，导致代谢机制受损，加重患者心衰程度，进而对患者病情恢复造成不良影响。