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TAT |
凝血酶在血液中半衰期极短,只有几秒钟,并且很快被抗凝物质(AT)中和,故无法直接准确测定凝血酶。凝血酶抗凝血酶按1︰1比例结合形成复合物,TAT检测代表凝血酶的生成量,是凝血活化的重要标记。并且因为TAT在凝血启动早期就产生,因此TAT的检测可用于用于评估凝血激活状态,早期预测血栓的形成。 TAT增高见于: (1)DIC早期诊断(90%升高), TAT正常可排除DIC。 (2)部分房颤、二尖瓣狭窄合并房颤,血栓前状态TAT增高。 (3)血栓性疾病(深静脉血栓形成、肺栓塞、急性白血病及一些恶性肿瘤如肺癌时),TAT可显著增高。 (4)抗凝治疗效果判定,溶栓治疗的再栓监测。 |
PIC |
纤溶系统启动后,机体合成纤溶酶原,被内皮细胞合成的t-PA激活后转变成为纤溶酶,水解纤维蛋白及纤维蛋白原,其降解产物(FDP和D-二聚体)可在血液中被检测到。 肝脏同时产生纤溶酶抑制因子,即α2纤溶酶抑制物(α2PI),α2PI与血液中存在的纤溶酶以1:1迅速结合,形成纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC、PAP)抑制纤溶。PIC反映纤溶系统最终阶段的纤溶酶的分子标志物,也是溶栓治疗和防止再栓的重要指标之一。 PIC是纤溶系统激活的分子标志物,反映采血前数小时的纤溶激活状态。 PIC增高见于: (1)提示纤溶酶生成增多。 (2)DIC时,继发性纤溶亢进,PIC明显增高,TAT也必然增高。原发性纤溶亢进,PIC增高,TAT不增高。 (3)溶栓治疗监测(t-PA、尿激酶、链激酶)PIC增高。 (4)肿瘤(尤其是转移性肿瘤)可诱发DIC,急性早幼粒细胞白血病也容易诱发DIC,PIC增高。风湿病、系统性红斑狼疮时PIC增高。 |
TM |
TM存在于所有血管内皮细胞中,一种具有抗凝作用的糖蛋白。分为膜型TM和溶解型 sTM两种存在形式。膜型TM存在于细胞表面,sTM是膜型TM经蛋白酶裂解脱落形成的一种可溶形式。 TM增高见于: (1)血管内皮损伤。 (2)与全身性血管障碍相关。发生肾脏疾病、肿瘤、冠心病时,TM水平升高。 |
tPAI•C |
血管内皮细胞释放到血液的t-PA与生理性抑制因子纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)迅速以1:1结合,PAI-1的浓度是t-PA的5倍,所以释放到血液中的t-PA几乎都与PAI-1形成了复合物tPAI•C。tPAI•C 复合物增加意味着血液中t-PA浓度增加,即是纤溶系统分子标志物,也是血管内皮细胞受损的分子标志物。 tPAI•C增高见于: (1)DIC、DIC前状态。 (2)动静脉血栓(DVT,急性心肌梗塞)。 (3)血管内皮细胞损伤。 |